ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默小儿：保护细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默疾的一新希望】肝肝细胞（为肝细胞发放能量的，肝细胞之下的小推进力）重击 - 出现异常阿尔茨海默疾现代引发，并或许为用药发放希望。因此，在“成年人里风与里风”时尚杂志上发表的一项一新科学研究得出一新结论，说明了寡聚体大豆样蛋白质β是一种较高致癌性的RNA，会冲击肝肝细胞。该科学研究还揭示了处理程序方式如何保护生命突触肝细胞人身安全这种破坏。亚利桑那州而立国立大学助理任教德米特里·马萨里尼（Diego Mastroeni）说：“肝肝细胞是大脑肝细胞的主要能量相关联，能量代谢弱点并未被确实是阿尔茨海默疾现代的事件之一”。阿尔茨海默氏症冲击大脑组织，冲击人们理解，无意识，决断，社交和独而立生活的能力也。这是美国政府最常见的里风和第六大惨死亡缘故，有超过五百万的人罹患这种结核疾。随着人口老龄化，美国政府阿尔茨海默疾的负担越来越重。从2017年到2050年，成年人里风和其他里风的效益将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着结核疾的其发展，这种结核疾会偏离突触的生物学和化学反应，造成了神经系统肝细胞或突触惨死亡，组织锐减。在此之前还不会治愈或必需的用药分析方法，减缓阿尔茨海默疾的困难重重。值得注意现代组织偏离的先兆是在阿尔茨海默氏症的行为症锥形出一新现早先展开训练；然而，尽管有一些强有力的观点，具体的缘故仍然是一个未解。大豆样β和阿尔茨海默疾关于阿尔茨海默疾起源的一个主要观点确信，称做大豆样蛋白质β的粘性RNA相片的积累引发了突触里造成了结核疾的事件碱基。赞同这种大豆样蛋白质观点的主要论据是惨死于阿尔茨海默疾的人的大脑病理学家具两种不同子类的异常RNA积聚：肝体内的缠结和肝细胞在在的深褐色。阿尔茨海默氏症的这些构造主要推断出在其里心体，突触皮层以及座落在皮质下的突触其他部位，对于理性，无意识和研习很不可或缺。然而，随着更深入地科学研究了这种结核疾及其或许的缘故，这项一新科学研究的所作说，大豆样蛋白质观点的问题并未出一新现。例如，一些科学研究报告说，尽管突触里长期存在大豆样蛋白质深褐色，但一些成年人病征在理性和无意识方面不会说明了出一新相对来说的弱点，而其他罹患情况严重阿尔茨海默氏症锥形的病征却展示出出一新非常少的异常大豆样蛋白质。反驳大豆样蛋白质观点的另一个缘故是，以大豆样蛋白质作为用药阿尔茨海默疾的一种分析方法的实验抗生素在临床实验里说明了出一新令人不快的结果，并且未能阻扰下降。这些问题造成了科学研究人员确信深褐色和缠结或许在阿尔茨海默氏症的初期出一新现，并涉及其他出现异常环境因素。肝肝细胞的主导作用？肝肝细胞是肝细胞之下的微小隔室，磷和养分产物为三酰丝氨酸（ATP），ATP是肝细胞活动的主要燃料相关联。肝肝细胞在阿尔茨海默疾里起不可或缺主导作用，不仅作为贡**，而且作为结核疾的驱动环境因素。当前的争论从提示β大豆样蛋白质引起肝肝细胞功能障碍到提议肝肝细胞变动的“级联”“标准地变为”大豆锥形蛋白质β的其发展。争辩里的另一个论点驳斥一新，在阿尔茨海默疾里，大豆锥形蛋白质β的“相对致癌性”基本上 - 被称做寡聚大豆锥形蛋白质β；还有加速了随着年龄连续性引发的肝肝细胞衰退。这项科学研究低聚β大豆样蛋白质对大脑肝细胞肝肝细胞情况严重影响的一新科学研究为这一方向发放了一新的论据。肝肝细胞的冲击MastroeniDr及其室友在惨死于阿尔茨海默疾的病征大脑里提取了其里心体里的锥体突触。并未将锥体突触刻画为突触的“推动器和振动器”并且对于知觉处理方式是不可或缺的。神经系统系统锐减结核疾如阿尔茨海默氏症多得多地杀惨死这些肝细胞。当他们科学研究了其里心锥体突触时，指出他们的肝肝细胞被寡聚大豆样蛋白质β冲击了。他们推断出，当生命神经系统母肝细胞瘤肝细胞去除于致癌性RNA时，肝肝细胞蛋白质质的解读降低了。其他子类的肝细胞，如五边形质肝细胞和小质肝细胞，可从并不相同的阿尔茨海默疾情况严重影响的突触的其里心里提取，不会说明了肝肝细胞受损的论据。五边形质肝细胞和小质肝细胞确保化学平衡和发放营养物质。处理程序方式可以保护突触在另一系列的实验里，科学研究人员用实验室里的生命突触预先处理方式了与CoQ10结构相似的氟化物，该氟化物被称做增强ATP和上限肝细胞惨死亡，另一个每一次可以降解肝肝细胞。当他们将处理程序方式的突触去除于寡聚大豆锥形蛋白质β时，展示出出一新肝肝细胞退化的先兆减少。他们确信这一结果或许为阿尔茨海默疾的一新用药铺平道路。“这项科学研究强化了寡聚大豆锥形蛋白质β对突触肝肝细胞的致癌性，强调了保护性氟化物保护肝肝细胞人身安全寡聚大豆锥形蛋白质β致癌性的不可或缺性。”；还有Diego MastroeniDr原始出一新处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Simon Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.